O estresse na infância pode ter efeitos drásticos na vida adulta.
Um estímulo aversivo (estressor) pode gerar uma resposta ao estresse que permite respostas ótimas de ação, e as interações entre os vários mediadores desta resposta orquestram notável capacidade do nosso cérebro de se adaptar a um ambiente dinâmico. Um estressor pode ser definido como uma demanda ambiental que excede a capacidade regulatória fisiológica de um organismo, especialmente durante situações de imprevisibilidade e incontrolabilidade. Diante de um estímulo estressor, definido como ameaça real ou potencial à homeostase, a resposta ao estresse fisiológico pode ser dividida em dois domínios de tempo diferentes, com uma resposta muito rápida, a liberação de adrenalina, e uma resposta prolongada, a liberação de glicocorticóides.
Contudo, estressores crônicos no início da vida resultam em alterações epigenéticas, endócrinas e neurais permanentes, constituindo um relevante fator de risco para o desenvolvimento de Depressão Maior (DM) na vida adulta. Experiências traumáticas na infância como abusos, negligências e perdas parentais aumentam a incidência de DM na vida adulta entre 59% e 75%. A utilização de modelos animais permite um melhor entendimento da patologia da depressão, visto que as alterações moleculares e a relação causal entre alterações genéticas e/ou ambientais e depressão podem ser examinadas.
Desde a década de 70, estudos que foram iniciados por Levine e colaboradores, demonstram que alterações durante o período pós-natal em roedores pode causar um profundo e duradouro impacto na emocionalidade e resposta ao estresse. Altas taxas de corticosterona nesta janela temporal podem influenciar diversos substratos neurais e o próprio eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA).
A hiperatividade do eixo HHA na DM é um achado consistente em psiquiatria. Um percentual significativo de pacientes com DM apresenta concentrações aumentadas de cortisol no plasma, na urina e no líquido cefalorraquidiano, resposta exagerada de cortisol após estimulação com hormônio ACTH; e hiperplasia das glândulas hipófise e adrenais.
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